Oryzon inicia el desenvolupament preclínic d'un fàrmac candidat per a la malaltia de Huntington
La malaltia de Huntington és una malaltia òrfena i actualment no té cura.
REDACCIÓ
Quatre mesos després d'anunciar el llançament al mercat del seu primer producte —un test no invasiu per detectar el càncer d'endometri—, Oryzon ha iniciat els assajos preclínics d'un candidat per al tractament de la malaltia de Huntington.
Es tracta d'un inhibidor biespecífic, primer en el seu gènere, contra la lisina específica demetilasa 1 (LSD1) i la monoamino oxidasa B (MAO-B). Carlos Buesa, director general de la biotecnològica amb seu a Cornellà de Llobregat (Barcelona), explica que "basant-nos en els excel·lents resultats obtinguts en les nostres investigacions, creiem que centrar-nos en les molècules LSD1 i MAO-B podria proporcionar un tractament més efectiu per als pacients que tenen aquesta devastadora malaltia".
La malaltia de Huntington és hereditària i provoca una degeneració progressiva de les neurones en el cervell. Els tractaments actuals només milloren els símptomes i la seva eficàcia és baixa.
Carlos Buesa: "Tenim un portafoli que ens situa com a soci d'elecció per explorar les possibilitats terapèutiques de l'LSD1 i altres tipus d'enzims"
Els enzims MAO-B tenen un paper clau en l'activació dels neurotransmissors i són una diana farmacològica per al tractament de trastorns neurològics. En el cervell de les persones amb malaltia de Huntington s'han identificat uns nivells anormalment elevats d'activitat de les MAO-B i també s'ha observat que el metabolisme de la dopamina pels enzims MAO-B pot contribuir al dany en una regió concreta del cervell (estriat). D'altra banda, l'LSD1 és una diana farmacològica atractiva per a nous enfocaments en el tractament de les malalties neurodegeneratives, a més del càncer i les malalties virals.
Els inhibidors biespecífics d'LSD1 d'Oryzon han demostrat que augmenten la supervivència i milloren diversos paràmetres motors i de comportament, almenys en tres models diferents d'animals transgènics que reprodueixen la malaltia.
Segons Buesa "això reforça el nostre lideratge en el camp de l'epigenètica des d'un abordatge terapèutic. Tenim un important portafoli que ens situa com a soci d'elecció per explorar les possibilitats terapèutiques de l'LSD1 i altres tipus d'enzims".