Descubren un mecanismo responsable de la resistencia a algunos tratamientos para el cáncer de pulmón
<p>Los resultados del estudio, donde han participado investigadores del Vall d'Hebron Instituto de Oncología, pueden ser clave para avanzar en la oncología de precisión</p>
Investigadores clínicos del Grupo de Tumores Torácicos y del Grupo de Genómica del Cáncer, ambos del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO), han identificado uno de los principales mecanismos de resistencia a un nuevo fármaco para el cáncer de pulmón avanzado que se encuentra actualmente en fase clínica.
El estudio, que han hecho junto con investigadores del Dana-Farber Cancer Institute (Boston), se ha publicado en la revista Nature Medicine y sus resultados son clave para avanzar en el desarrollo de fármacos dirigidos a esta enfermedad, porque la resistencia es una de las grandes limitaciones del tratamiento para el cáncer de pulmón, el más frecuente a nivel mundial.
Desde que se descubrieron alteraciones moleculares que permitieron desarrollar fármacos mucho más dirigidos contra el cáncer de pulmón –que inhibían la mutación en la proteína EGFR–, la investigación constató que, al cabo de un cierto tiempo de utilizar estos fármacos, el organismo de los pacientes generaba resistencias producidas por nuevas mutaciones adquiridas.
Los investigadores del VHIO y Dana-Farber Cancer Institute están haciendo ensayos clínicos con un fármaco que ataca algunas de estas mutaciones (inhibe las mutaciones de resistencia adquirida a EGFR pero que no afecta a EGFR no mutado). La responsable del grupo de investigación clínica de Tumores Torácicos, la doctora Enriqueta Felip, explica que el fármaco en estudio ofrece muy buenas tasas de respuesta, con periodos de unos diez meses libres de progresión del cáncer.
El reciente estudio publicado hace referencia precisamente a una nueva mutación identificada (un mecanismo) que les permitirá conocer mejor el recorrido del fármaco. "Con esta información no sólo sabemos de qué mutación se trata, sino qué pasa y por qué mecanismo el paciente deja de responder al fármaco", valora la responsable del Grupo de Genómica del Cáncer, Ana Vivancos. "Es el camino indispensable para encaminar el siguiente fármaco dirigido", concluye Vivancos.
Publicación relacionada:
- Acquired EGFR C797S mutation mediates resistance to AZD9291 in non–small cell lung cancer harboring EGFR T790M Nature Medicine 21, 560–562 (04 May 2016) doi:10.1038/nm.3854